SARS-CoV-2 interrompe la gestione energetica del suo ospite per un periodo prolungato. Lo fa contrastando l’azione delle fabbriche di energia delle cellule, i mitocondri. Uno studio approfondito sugli esseri umani e sugli animali da laboratorio colpiti ha rivelato che questa funzione viene rapidamente ripristinata nei polmoni, ma a volte non nel cuore e in altri organi. Gli scienziati sospettano che ciò possa contribuire al pericoloso decorso del Covid-19 e forse anche ai disturbi a lungo termine del covid polmonare.

risulta che Pubblicato mer Scienze della medicina traslazionalefornendo punti di partenza per nuove terapie.

Ce n’è ancora molto bisogno, perché la battaglia contro il coronavirus, che sfugge costantemente al sistema immunitario, è ancora in corso. Da diverse settimane, una nuova variante, EG.5, sta prendendo il sopravvento negli Stati Uniti e in alcune parti dell’Asia, e i ricoveri ospedalieri sono di nuovo in aumento. IL Chi porta accanto a questo Altre otto variabili negli occhi.

Bruciare cibo

I mitocondri si trovano in quasi tutte le cellule del nostro corpo. Forniscono energia per il lavoro e la crescita bruciando sostanze nutritive, come il glucosio. Immagazzinano questa energia in una molecola più facile da usare (ATP). A volte una cellula contiene migliaia di mitocondri. Il maggior numero si trova negli organi che richiedono molta energia, come cuore, cervello, fegato e muscoli scheletrici.

Precedenti studi hanno già dimostrato che il coronavirus si lega alle proteine ​​nei mitocondri. La nuova ricerca mostra che il virus va più in profondità: disabilita anche produzione di diverse importanti proteine ​​metaboliche. Gli scienziati ritengono che gli effetti a lungo termine del virus su una varietà di organi possano essere correlati a questo: il nuovo studio rafforza questa teoria.

I ricercatori hanno studiato campioni di naso e gola di 700 newyorkesi, sia infetti che non infetti. Maggiore è il numero di virus nelle vie aeree, più forte è l’inibizione mitocondriale nei polmoni. Questo si è ripreso di nuovo con la diminuzione della quantità di virus.

Tuttavia, questo non era il caso in altri organi, come negli animali da laboratorio e nei pazienti deceduti. Gli scienziati hanno esaminato cuori, reni, fegati, polmoni e linfonodi di 35 persone morte di Covid-19 (e cinque morte non infette). In tutti i tessuti, ad eccezione dei polmoni, i geni per la produzione di energia erano meno attivi in ​​questa fase successiva della malattia.

causa o effetto

I risultati sono in linea con studi precedenti che mostrano interruzioni nel metabolismo e nella funzione mitocondriale causate dal coronavirus, afferma il ricercatore Brent Appelmann, che studia la malattia polmonare COVID-19 presso l’UMC Amsterdam. lavorare su uno Un recente studio olandese Ciò ha dimostrato che un enzima metabolico, IDO-2, è più attivo nei globuli bianchi e nel tessuto cerebrale delle persone con COVID-19 a lungo termine. Nelle cellule del sangue, questo è accompagnato da una diminuzione del funzionamento mitocondriale. “Ma non mostra ancora se questa sia la causa delle lamentele o una conseguenza”.

Gli scienziati stanno cercando modi per aumentare l’attività mitocondriale. Le risorse disponibili non fanno ancora molto. “Inoltre, è importante affrontare la causa alla base della disfunzione mitocondriale”, afferma Appelman. “Altrimenti il ​​suo effetto è minimo, proprio come accelerare in un’auto mentre i freni sono tirati non ha senso. Il nostro prossimo passo è vedere se possiamo inibire l’IDO-2 nei pazienti con malattia polmonare COVID e quindi migliorare la funzione mitocondriale”.