Nel morbo di Parkinson, la corteccia cerebrale può prendere il posto della parte più profonda del cervello che è stata danneggiata e in cui sono andate perdute le cellule che producono dopamina. Il grado di compensazione da parte della corteccia cerebrale determina il numero di disturbi che le persone presentano. Ciò emerge chiaramente da una pubblicazione pubblicata dal Radboud University Medical Center. I pazienti possono stimolare questa compensazione, ad esempio facendo attività fisica, e quindi rallentare il processo della malattia.
Era già noto che nel morbo di Parkinson le cellule cerebrali che producono dopamina scompaiono lentamente. Questo è il motivo per cui i pazienti ricevono una quantità aggiuntiva di dopamina come farmaco. Ma tra la perdita di queste cellule e l’entità dei disturbi della malattia di Parkinson è stata riscontrata solo una relazione limitata. Anche se tutte le cellule sono già danneggiate, una persona presenterà sintomi lievi, mentre un’altra persona avrà sintomi molto più gravi. I ricercatori del Radboud University Medical Center hanno indagato se stesse succedendo qualcos’altro.
Hanno scoperto che la parte esterna del cervello, la corteccia cerebrale, può continuare a compensare la perdita di cellule che producono dopamina. In questo modo si rinviano i reclami. La gravità dei disturbi sembra essere chiaramente correlata al compenso corticale. Più attivamente svolgi i compiti, minore è la tua inerzia e migliore è il tuo pensiero. I medici sospettavano da tempo l’esistenza di questo meccanismo di compensazione, ma ora è stato dimostrato scientificamente per la prima volta.
flessibile
Queste conclusioni si basano su uno studio condotto su 353 persone con malattia di Parkinson e 60 volontari sani. Tutti hanno avuto il cervello testato mentre erano nello scanner MRI. Il test era una sorta di gioco per computer, in cui i partecipanti dovevano fare scelte facili e difficili, il che metteva molta pressione sul cervello. I ricercatori sono stati in grado di utilizzare uno scanner MRI per scoprire esattamente quali aree del cervello erano attive durante il gioco. Si aspettavano che fare scelte difficili stimolasse la compensazione e che l’uso della compensazione variasse da persona a persona.
Hanno visto per la prima volta che la struttura del cervello che contiene molta dopamina, i gangli della base, è in realtà danneggiata e mostra molta meno attività nelle persone con malattia di Parkinson che nei volontari sani. Questi gangli della base si trovano nella profondità del cervello, sotto la corteccia cerebrale. Questa area del cervello garantisce che le persone siano in grado di muoversi e pensare senza problemi. Pertanto, il danno a quest’area porta a un rallentamento dei movimenti e del pensiero nella malattia di Parkinson.
Migliorare la compensazione
Inoltre, è stato dimostrato che nelle persone affette da malattia di Parkinson esiste una relazione molto chiara tra la gravità dei disturbi e l’attività della corteccia cerebrale. Il dottorando Martin Johansson: “Le persone con disturbi lievi hanno mostrato un’attività molto maggiore nella corteccia cerebrale, specialmente nelle aree coinvolte nel controllo del movimento. Queste aree erano più attive di quelle dei volontari sani, indicando che si era verificata una compensazione. In caso di disturbi gravi La corteccia cerebrale era molto meno attiva rispetto ai volontari sani.
Questa scoperta offre nuovi punti di partenza per il trattamento e lo stile di vita. “Nel morbo di Parkinson risolviamo il problema della carenza di dopamina con i farmaci. Ma ora osserveremo più da vicino come miglioriamo questa compensazione attraverso la corteccia cerebrale”, afferma Rick Helmich, neurologo del Radboud University Medical Center. “Abbiamo già visto che fare esercizio tre volte a settimana aiuta a trattare i disturbi e previene il restringimento della corteccia cerebrale. Grazie allo studio attuale, ora sappiamo perché la corteccia cerebrale è importante.
A proposito della posta
Questa ricerca è stata pubblicata in cervello: La gravità clinica della malattia di Parkinson è determinata dalla diminuzione del compenso corticale. Martin E. Johansson, Evan Toney, Roy BC Kessels, Bastian R. Blom, Rick C. Helmich.